LGP2控制CD8 + T细胞生存和活力增强抗病毒免疫
人体抗击包括西尼罗河病毒和淋巴细胞性脉络丛脑膜炎病毒在内的RNA病毒，有赖于CD8 +T细胞介导的免疫反应。
已知RIG-I样受体（RLRs）可传递抗击RNA病毒感染的先天免疫防御系统反应信号，但其在适应性免疫中的角色尚不清楚。
本研究发现，RIG-I样受体（RLR） LGP2对于诱导先天免疫防御系统不是必须的。然而，该受体控制着抗原特异性CD8+ T细胞存活和病毒感染引起的外周血T细胞扩增。
过继转移和生化研究表明，T细胞受体信号诱导LGP2表达，而LGP2调节死亡受体信号转导并赋予细胞CD95介导细胞死亡的敏感性。
总之，LGP2促进抗原刺激引发的促生存信号，从而导致CD8 +T细胞数量的扩增和针对不同RNA病毒的抗病毒效应。
